Invitrogen™ ELISA-Kit, human, für c-Myc (Gesamt)

Beschreibung

Der humane c-Myc Gesamt (Hu c-Myc) ELISA quantifiziert Hu c-Myc in humanen Zelllysaten. Der Assay erkennt ausschließlich natürliches und rekombinantes Hu c-Myc, unabhängig des Phosphorylierungszustands. Verfahrensprinzip Der humane c-Myc-Festphasen-Sandwich-ELISA (Enzym-Linked Immunosorbent-Assay) misst die Zielmenge, die zwischen einem zusammenpassenden Antikörperpaar gebunden ist. Ein zielspezifischer Antikörper wurde in den Wells der mitgelieferten Mikrotiterplatte vorbeschichtet. Proben, Standards oder Kontrollen werden dann in diese Wells gegeben und binden an den immobilisierten Antikörper (Capture). Das Sandwich entsteht durch Zugabe des zweiten Antikörpers (Detektor), dann wird eine Substratlösung hinzugefügt, die mit dem Enzym-Antikörper-Zielkomplex reagiert und ein messbares Signal erzeugt. Die Intensität dieses Signals ist direkt proportional zur Konzentration des in der Originalprobe vorhandenen Ziels. Strenge Validierung Jede hergestellte Charge dieses ELISA-Kits ist auf Kriterien wie Empfindlichkeit, Spezifität, Präzision und Chargenkonsistenz geprüft. Weitere Informationen zur Validierung werden in der Bedienungsanleitung angegeben.

Das c-Myc-Protein ist ein 62 kDa-Transkriptionsfaktor, der durch das c-Myc-Gen auf dem humanen Chromosom 8q24 kodiert wird. c-Myc wird häufig in einer Vielzahl von Tumorzellen aktiviert und spielt eine wichtige Rolle bei der zellulären Proliferation, Differenzierung, Apoptose und Zellzyklus-Progression. Die Phosphorylierung von c-Myc wurde untersucht, und frühere Studien haben einen funktionellen Zusammenhang zwischen Phosphorylierung bei Thr58/Ser62 durch Glykogen-Synthase-Kinase 3, Cyclin-abhängige Kinase, ERK2 und C-Jun N-terminale Kinase (JNK) bei der Zellproliferation und Zellzyklus-Regulation vorgeschlagen. Studien haben gezeigt, dass c-Myc für die Vaskulogenese und die Angiogenese in der Tumorentwicklung, die Blut in den Zellen verteilt, unerlässlich ist. Das c-Myc-Onkogen (p62 c-myc) ist an der Kontrolle der normalen zellulären Proliferation und Differenzierung beteiligt, und die deregulierte Expression von c-Myc induziert Apoptose in verschiedenen Zelltypen. Antikörper gegen c-Myc-Epitope erkennen überexprimierte Proteine, die Myc-Epitope-Tag enthalten, die zu Amino- oder Carboxytermini zielgerichteter Proteine fusioniert sind. c-Myc-, N-Myc- und L-Myc-codierte Proteine funktionieren bei der Zellproliferation, -differenzierung und neoplastischen Erkrankungen. Die Amplifikation des c-Myc-Gens wurde bei verschiedenen Arten menschlicher Tumoren, einschließlich Lungen-, Brust- und Darmkarzinome, festgestellt, während das N-Myc-Gen bei Neuroblastomen amplifiziert wurde. Translokation des c-Myc-Locus auf Chromosom 8 zu den Immunglobulin-Loci auf Chromosom 14 (schwere Kette), 2 (delta, leichte Kette) oder 22 (leichte Kette) ist beim Burkitt-Lymphom und anderen B-Zell-lymphoproliferativen Erkrankungen beschrieben. Eine anomale Expression des c-Myc-Gens tritt in Tumoren verschiedenen Ursprungs auf, wie zum Beispiel Darm-, Magen-, Gallenblasen-, Leber-, Brust-, Eierstock-, Endometrium-, Kopf- und Hals-, Lungen-, Prostata-, Schilddrüsen, oralen, Augen-, Nasen-Rachen-, endokrinen Tumoren sowie in hämatopoetischen Neoplasien.

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